[我是女生] 攝護腺肥大症症是由這些因素導致的

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攝護腺位於直腸前,形似栗子,底部緊貼膀胱頸部,包繞著後尿道。正常成年男性攝護腺底部橫徑4cm,縱徑3cm,前後徑2cm,重20g,是男性最大的附屬性腺。它分泌一種乳白色漿性液體,是精液的組成部分,內含有鈉、鉀、鈣、氯、鋅、鎂、碳酸氫鈉、檸檬酸鹽、蛋白質和淀粉,還有酸性磷酸酶和攝護腺特異性抗原。當攝護腺發生癌變,它們在血清中含量則明顯上升。攝護腺分泌液為堿性液體,使精液pH值達7.3。可緩沖陰道酸性環境,適合精子的生存和活動,有利於受孕。


攝護腺大小隨年齡變化,幼兒時極小,腺組織不發達,主要由平滑肌及結締組織構成;成熟期攝護腺急劇增長,特別是腺組織;到老年又逐漸退化,腺組織萎縮。老年人產生攝護腺肥大症症則是病理現象。


攝護腺可分為五葉,即前葉、中葉、後葉和兩側葉。和攝護腺肥大症症關系密切的是中葉和兩側葉。中葉肥大症常突入膀胱頸部,阻塞尿道內口引起排尿困難。兩側葉緊貼尿道側壁,它的肥大症可以壓迫、延長、扭曲尿道,導致排尿困難。因其緊貼肛提肌前面,肛指檢查容易摸到,為醫師提供檢查和發現攝護腺病變的一個途徑。

目前,攝護腺肥大症症的病因仍不十分明了。概括地說,老年男性體內性激素,包括雄性素和雌性激素代謝失平衡是導致攝護腺良性肥大症的病因。但具體環節和機制,雖經多年基礎和臨床研究,目前仍不十分明確。以前有人(Carleton)認為攝護腺肥大與過度的性生活,情慾放縱,生活散漫,後尿道炎症未能徹底治療,尿道梗阻及睪丸功能異常有關。現在看來很難說有何關系。Virchow曾將肥大的攝護腺體描寫成為“肌瘤”或“腺瘤”,用新生物的學說來解釋攝護腺肥大,以後Deming(1935)及Moore(1943)等人對此學說提出異議,認為新生物是組織的異常腫塊,生長迅速且無規律;而肥大症則是組織細胞的肥大,常以補償同類組織的損失,或代償同類組織之功能不足。在甲狀腺、腎上腺皮質和腦垂體,均可見有類似情況。其它尚有動脈硬化學說,感染學說,新陳代謝及營養條件學說,均難以說明問題之實質,比較能夠說明問題的還是內分泌學說。


內分泌學說,很早以前就有人觀察到攝護腺的發育與睪丸關系密切。切除兩側睪丸,可使攝護腺萎縮。青春期前將垂體破壞,攝護腺亦停止發育。大量應用女性素,可使攝護腺萎縮。大家都承認攝護腺肥大症症系由於性腺內分泌的紊亂,但迄今仍缺少化驗數據以說明此一問題。對於內分泌紊亂的細節,理解也不確切。比如檢查正常男性精索內靜脈血中睪丸酮的含量為0.025~1.6μg%之間。在30~80歲過程中,此數值逐漸減少(Finkelstein 1961)。另外測定尿內17酮醇排出量,50~70歲僅為男性青年排出量的40~55%(Mac Donald1962)。但測定患者男性激素之含量,所得結果甚不一致,有者低,有者高,有的沒有變化。Lacssagne(1933)曾認為雌性激素可能是攝護腺肥大的病因。攝護腺肥大產生於攝護腺的側葉及中葉等“髓質部”而不使髓質部退化;而“皮質部”並無影響。Huggins認為是由於雌性素使雄性素的作用減低,從而使髓質部退化;而“皮質部”即後葉對雄性素反應閾低,故仍維持原狀。男性體內之雄性素及雌性素同時產生於睪丸及腎上腺皮質,並受垂體內分泌的控制與調節,以維持其平衡關系。從治療之效果來看,女性素及閹術對正常攝護腺及攝護腺癌之作用較為可靠。對攝護腺肥大之作用,則不恒定。使用男性素或男性女性素聯合使用治療攝護腺肥大症,均不能得到可靠的效果。綜上所述攝護腺肥大症與性腺內分泌的紊亂有密切關系,但其具體機制仍不明確。


發生攝護腺肥大症症,一定有2個必備的條件:一是高齡,二是存在有功能的睪丸。早在90年前就有人指出被閹割的男性不會出現攝護腺肥大症症。

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